Liikunta ei takaa pitkää ikää – mutta vaikuttaa tapaan vanhentua

Elämme länsimaissa pitkäikäisyyden aikakautta. Tilanne on historiallisesta näkökulmasta ihmiskunnalle aivan uusi tilanne. Vuonna 2024 Suomessa syntyneen poikalapsen elinajanodote oli 79,6 ja tyttölapsen 84,8 vuotta (Tilastokeskus 2025). Samaan aikaan jo lähes joka neljäs suomalainen on yli 65-vuotias, ja Tilastokeskuksen väestöennusteiden mukaan ikääntyneiden osuus väestöstä kasvaa edelleen merkittävästi tulevina vuosikymmeninä (Tilastokeskus 2026). Yhä useampi meistä tulee siis elämään pitkään.

Pitkä elämä ei kuitenkaan automaattisesti tarkoita pitkää tervettä elämää. Viimeaikaisten tutkimusten mukaan vietämme länsimaissa keskimäärin viimeiset kymmenen elinvuottamme useiden kroonisten sairauksien ja heikon toimintakyvyn kanssa (Garmany & Terzic 2024). Aivan hiljattain on todettu myös, että niin sanotun terveen eliniän ja kokonaiseliniän välinen ero kasvaa maailmanlaajuisesti (Hay ym. 2026).

Enää ei siis ole kovin kiinnostavaa kysyä vain, mikä saa ihmisen elämään yli 90-vuotiaaksi. Tiedämme jo esimerkiksi korkean sosioekonominen aseman, tupakoimattomuuden liikunnallisen tai muutoin aktiivisen elämäntyylin, suotuisan perimän ja jopa tiettyjen persoonallisuuspiirteiden olevan yhteydessä pidempään ikään. Paljon tärkeämpää taitaa olla kysyä, millainen terveys henkilöllä on 70-, 80- tai 90-vuotiaana. Pystyykö hän kävelemään kauppaan, nousemaan tuolista käyttämättä käsiä, harrastamaan, tapaamaan ystäviään, ajattelemaan kirkkaasti ja päättämään omasta elämästään? Toisin sanoen: kuinka suuri osa pitkästä elämästä on myös itsenäistä ja toimintakykyistä? Tiedämme, että pidempään kokonaiselinikään yhdistetyt tekijät ovat paljolti yhteydessä myös pidempään terveeseen elinikään. Näitä tekijöitä on kuitenkin uusimpien tutkimuslöydösten valossa syytä tarkastella tarkemmin.

Pitkän iän rakennuspalikat

Vielä hetki sitten ajattelimme, että geenit määrittävät elinkaaremme pituudesta maksimissaan noin 25 prosenttia (Herskind ym. 1996). Nämä tulokset perustuivat historiallisiin kohortteihin, joissa elinikään vaikuttivat nykyistä paljon enemmän ulkoiset ympäristöolosuhteet, infektiot ja muut nykyään hoidettavissa olevat sairaudet. Myöhemmissä kohorteissa on havaittu geenien osuuden olevan eliniän säätelystä paljon suurempi. Kun ulkoisista syistä, kuten tapaturmista johtuvat kuolemat poistetaan, geenit määrittävät jopa yli 50 prosenttia eliniästämme (Shenhar ym. 2026). Ympäristö- ja elintapatekijöille sekä sattumalle jää siis enää vain noin puolet.

Puolet on kuitenkin paljon. Vaikka geenit vaikuttavat esimerkiksi aineenvaihduntaamme tai sairastumisalttiuteemme, ympäristö ratkaisee osaltaan sen, missä tilanteessa ja miten paljon nämä alttiudet tulevat näkyviksi. Tässä kohtaa liikunta tuntuu intuitiivisesti hyvin tärkeältä. Jos liikkuminen pitää elimistön paremmassa kunnossa, lihaksikkaampana ja toimintakykyisempänä, eikö sen pitäisi myös pidentää elämää? Suuret väestötutkimukset näyttävätkin toistuvasti tukevan tätä yhteyttä. Vuonna 2025 julkaistussa systemaattisessa katsauksessa ja meta-analyysissä koottiin 85 pitkittäistutkimusta, joissa fyysistä aktiivisuutta oli mitattu useampana ajankohtana. Jatkuvasti aktiivisilla ihmisillä oli noin 20–40 prosenttia pienempi kokonaiskuolleisuuden riski ja noin 30–40 prosenttia pienempi sydän- ja verisuonitautikuolleisuuden riski kuin vähän liikkuvilla (Yu ym. 2025).

Tämän perusteella olisi helppo sanoa: ”Jo vähäinen liikunta pidentää elämää.” Mutta juuri tässä kohtaa tutkimustuloksia kannattaa pysähtyä katsomaan hieman tarkemmin.

Suuri osa liikunnan ja kuolleisuuden välisiä yhteyksiä analysoivista tutkimuksista on havainnoivia. Näissä tutkijat eivät päätä etukäteen, ketkä ihmiset liikkuvat ja ketkä eivät, vaan seuraavat ihmisiä sellaisina kuin he ovat. Ongelma on se, että liikkuvat ihmiset ovat usein vähän liikkuvia terveempiä monella tavalla. He voivat tupakoida vähemmän, olla paremmin koulutettuja ja ”terveyslukutaitoisia”, syödä terveellisemmin, olla hoikempia ja käyttää vähemmän alkoholia.

Vielä hankalampaa on se, että lähes kaikki terveyskäyttäytymisen tekijät ovat yhteydessä toisiinsa. Yksittäisen tekijän osuutta voi hienostuneimmillakin tilastomalleilla olla vaikeaa erottaa toisistaan. Elämä ei ole regressiomalli, jossa kaikki muuttujat sijaitsevat toisistaan riippumattomissa laatikoissa, vaikka tutkijoina usein toivoisimme niin.

Ehkä eniten päänvaivaa aiheuttava asia on kuitenkin käänteinen kausaliteetti. Tutkimuskysymys ”sairastuuko ihminen siksi, että hän ei liiku” pitäisi esittää myös muodossa ”väheneekö ihmisen liikkuminen, koska jokin sairausprosessi on jo meneillään, vaikka sairautta ei olisi vielä diagnosoitu”. Hiljalleen kehittyvä sydänsairaus, masennus, syöpä, neurologinen sairaus tai muu terveydentilan heikkeneminen voi vähentää liikuntaa useita vuosia ennen kuolemaa. Tällöin näyttää siltä, että vähäinen liikunta aiheuttaa kuoleman, vaikka osa yhteydestä kulkee päinvastaiseen suuntaan: alkava sairaus vähentää liikuntaa.

Vuonna 2025 julkaistu suomalaistutkimus valottaa asiaa. Tämä kaksosilla tehty tutkimus tarkasteli pitkän ajan vapaa-ajan liikuntaa, biologista ikääntymistä ja kuolleisuutta (Kankaanpää ym. 2025). Kun analyysissä huomioitiin muita elämäntapatekijöitä, liikunnan yhteys biologiseen ikääntymiseen pääosin heikkeni. Liikkuneimpien ryhmien kokonaiskuolleisuuden riski oli enintään noin seitsemän prosenttia pienempi kuin vähän liikkuvien, ja yhteys oli johdonmukainen vain lyhyellä aikavälillä. Kun genetiikka otettiin huomioon ja ihmiset, joilla oli jo verisuonisairaus, poistettiin, yhteys kuolleisuuteen heikkeni edelleen. Aiemmin havaittu liikunnan ja pienemmän kuolleisuusriskin yhteys saattaakin osittain selittyä geneettisillä tekijöillä ja käänteisellä kausaliteetilla. Samantapaisia johtopäätöksiä on tehty myös tuoreessa ruotsalaistutkimuksessa (Ballin ym. 2026).

Vallitsevia käsityksiä haastavat tutkimustulokset ovat ensiarvoisia ymmärryksemme lisäämiseksi ja tärkeitä juuri siksi, että ne eivät ole miellyttävän yksinkertaisia. Tutkimukset eivät osoita, ettei liikunta olisi terveellistä. Ne osoittavat, että väite ”liikunta pidentää elämää” on tieteellisesti vaikeampi kysymys kuin suuri osa julkisesta keskustelusta antaa ymmärtää.

Liikunnasta lisää terveitä elinvuosia

Vaikka liikunta ei osoittautuisikaan ensisijaisesti keinoksi saada kymmenen vuotta lisää elinikää, sen arvo ei katoa mihinkään. Päinvastoin. Elämme jo nyt keskimäärin hyvin pitkään – ja saamme kiittää tästä pääosin terveydenhuollon ja yleisten elinolojen parantumista. Esimerkiksi kolesteroli-, verenpaine- ja diabeteslääkkeet pitävät meitä hengissä melko pitkään, vaikka elintapamme eivät olisi oppikirjojen mukaisia. Tässä ajassa olennaisempaa onkin terveen elinajan pidentäminen kokonaiselinajan kasvattamisen sijaan: enemmän elämää vuosiin kuin vuosia elämään, kuten sanonta kuuluu.

Elämänlaadun parantajana vanhuudessa liikunta nousee esiin kärkiehdokkaana. Liikunta vaikuttaa nimittäin asioihin, jotka näkyvät elämässä paljon ennen mahdollista vaikutusta kuolinpäivään. Se ylläpitää lihasvoimaa, kestävyyttä, tasapainoa ja liikkumiskykyä. Liikunta vaikuttaa aineenvaihduntaan ja sydän- ja verenkiertoelimistöön. Se voi tukea mielenterveyttä, unta ja kognitiivista toimintakykyä. Liikunnan avulla ihminen voi säilyttää kykynsä osallistua, tehdä asioita ja selviytyä arjen kuormituksesta. Voisi siis ajatella, että jos elinikäämme määrittävät pääosin muut tekijät kuin liikunta, niin liikunnan avulla voimme maksimoida terveinä ja toimintakykyisinä viettämämme osan elämästä.

Tämä liittyy läheisesti siihen, mitä biologisella vanhenemisella ja elimistön (puskuri)kapasiteetillä oikeastaan tarkoitetaan. Emme vanhene biologisesti vain siksi, että syntymäpäivien määrä lisääntyy. Elimistömme vanhenee, koska sen kyky ylläpitää ja korjata itseään heikkenee. Lihasvoima vähenee, verenkiertoelimistön kapasiteetti muuttuu, aineenvaihdunnan säätely heikkenee, immuunijärjestelmä heikkenee ja palautuminen hidastuu. Samalla pienenee fysiologinen reservi (Romero-Ortuño ym. 2021), jota liikunta auttaa kuitenkin ylläpitämään (Ma 2025). Ihminen voi elää pitkään, mutta biologisesti ja toiminnallisesti vanheta eri tahtia kuin joku toinen samanikäinen. Juuri siksi liikunnan merkitys voi olla suurempi kuin pelkkä kuolleisuustilasto antaa ymmärtää.

Miten kannattaa liikkua?

Maallikon on liikuntatutkimuksia seuratessa välillä vaikea tietää, miten ja kuinka paljon pitäisi liikkua. Yhdessä tutkimuksessa muutama minuutti liikuntaa näyttää tuovan merkittävän hyödyn, toisessa hyödyt saadaan WHO:n 150 minuutin viikkosuosituksen mukaisesta liikkumisesta. On jopa esitetty, että sydänterveyden kannalta suurimmat hyödyt toisi vasta noin kymmenen tuntia liikuntaa viikossa (Liang ym. 2026). Maallikon silmin asiaa saattaa mutkistaa myös se, että päätetapahtumat vaihtelevat; se voi olla kuolleisuus, sydän- ja verisuonitauti, diabetes, muistisairaus, toimintakyky tai elämänlaatu. Koska ei ole olemassa yhtä maagista liikuntamäärää, joka olisi kaikille päätetapahtumille optimaalinen, voisi olla olennaisempaa miettiä, mikä on juuri itselle arjessa mahdollinen tapa liikkua.

Ihminen on perusluonteeltaan melko mukavuudenhaluinen ja evoluution muovaamana taipuvainen säästämään energiaa. Esihistoriallisessa ympäristössä tämä oli järkevää, sillä ravintoa oli niukasti ja turhaa energiankulutusta kannatti välttää. Tämä taipumus näkyy käyttäytymisessämme edelleen: jos jokin vaihtoehto vaatii paljon vaivannäköä ilman välitöntä mielihyvää tai hyötyä, valitsemme herkästi helpomman tien. Liikunnan edistämisen osalta tämä on merkityksellistä, koska toisille liikunta tuottaa mielihyvää ja onnistumisen tunteita, ja toisista se voi tuntua ennen kaikkea rasittavalta tai epämukavalta. Liikunnan herättämät tunnekokemukset vaihtelevat huomattavasti yksilöiden välillä (Takahashi ym. 2025) ja ne vaikuttavat siihen, kuinka helposti liikunnasta tulee pysyvä osa arkea (Stevens ym. 2020). Vanhenemistutkimuksen näkökulmasta tämä on erityisen merkityksellistä, sillä vanhentuessa kaikki kumuloituu, niin hyvässä kuin huonossa, ja elinikäisillä tavoilla on paljon suurempi merkitys kuin lyhyillä interventioilla.

On hyvä muistaa myös, että vanhenemisen näkökulmasta liikunnan tärkeintä antia ei välttämättä ole mahdollisimman suuri liikuntamäärä, vaan se, että ylläpidämme toimintakyvyn kannalta tärkeitä ominaisuuksia: lihasvoimaa, tasapainoa, kognitiota ja liikkumiskykyä. Itse pidän kognitiota jopa korkeimpana prioriteettina, sillä ikääntyvien yhteiskunnassa muistisairauksien määrä kasvaa jo siksi, että korkea ikä on muistisairauksien suurin riskitekijä (Alzheimer’s Research UK). Muistisairauksiin ei myöskään ole saatavilla parantavia tai taudin kulkua hidastavia lääkkeitä, kuten muihin kansantauteihin.

Mutta millainen liikunta on muistisairauksien ehkäisyn kannalta parasta? Tähän ei ole yhtä ainoaa vastausta. Kokonaisnäytön perusteella ylipäätään tärkeintä näyttäisi olevan säännöllinen liikunta. Laaja meta-analyysi osoitti, että fyysisesti aktiivisilla henkilöillä muistisairauksien riski oli noin viidenneksen pienempi kuin vähän liikkuvilla. Yhteys säilyi myös tutkimuksissa, joissa seuranta-aika oli yli 20 vuotta. (Iso-Markku ym. 2022.) Tämä pienentää (joskaan ei täysin poista) käänteisen kausaliteetin mahdollisuutta eli sitä, että vähentynyt liikunta olisi ollut vain varhainen merkki alkavasta muistisairaudesta. Tosin on huomioitava, että joissakin tutkimuksissa liikunnalla ei ole havaittu yhteyttä muistisairauksien ilmenemiseen (Kivimäki ym. 2019).

Millaiset liikunta- ja terveysinterventiot voisivat toimia?

Vanhenemisen kannalta parhaiten toimivat osaksi normaalia arkea tulevat yksilölliset interventiot. Sama kaava ei sovi kaikille. Voisivatko tulevaisuuden liikuntasuositukset perustua enemmän yksilön toimintakykyyn ja mieltymyksiin kuin yhteen kaikille annettavaan minuuttimäärään? Erilaisia ja yksilöllisempiä lähestymistapoja tarvitaan, kun joku ei halua liikkua, ja sairaus, toimintakyky, kipu, ikä tai elämäntilanne rajoittavat liikuntaa. Yhdelle tärkeintä voi olla voimaharjoittelu, toiselle kävely, kolmannelle kuntoutus ja neljännelle ennen kaikkea istumisen vähentäminen. Liikunnan ei tarvitsisi aina olla erillinen suoritus, joka alkaa ja päättyy treenivaatteiden vaihtoon.

Ehkä tulevaisuudessa meidän ei myöskään tarvitse ajatella, että liikunnan kaikki hyödyt voidaan saada vain sitä lisäämällä. Tiedämme, että liikunta käynnistää elimistössä suuren määrän biologisia muutoksia, joista osa välittyy erilaisten signaalimolekyylien kautta. Aivan hiljattain julkaistussa tutkimuksessa tunnistettiin L-β-aminoisobutyriinihappo eli L-BAIBA yhdeksi tällaiseksi liikunnan tuottamaksi viestinvälittäjäksi (Daou ym. 2026). Hiirillä sen havaittiin säätelevän lihaksen aineenvaihduntaa, rakennetta ja toimintaa, parantavan fyysistä suorituskykyä ja lievittävän diabetekseen liittyvää lihastoiminnan heikkenemistä.

Myös ihmisillä verenkierrossa oleva L-BAIBA liittyi aerobiseen suorituskykyyn ja lisääntyi kestävyysharjoittelun seurauksena (Daou ym. 2026). Tutkijat esittivät, että BAIBA voisi tulevaisuudessa toimia niin sanottuna liikunnan vaikutuksia jäljittelevänä hoitokohteena. Havainto on vasta alustava, ja näyttö BAIBA-lisän liikuntaa korvaavasta vaikutuksesta tai hoidon soveltuvuudesta kliiniseen käyttöön puuttuu. Ajatus on silti kiehtova. Entä jos pystymme tulevaisuudessa tunnistamaan liikunnan keskeisiä biologisia viestireittejä ja jäljittelemään ainakin osaa niiden vaikutuksista lääkkeillä? Silloin olisi ehkä mahdollista auttaa myös niitä ihmisiä, jotka eivät iän, sairauden, vamman tai muun syyn vuoksi pysty liikkumaan riittävästi. Tällainen hoito ei todennäköisesti koskaan korvaisi kaikkia liikunnan vaikutuksia. Liikuntahan vaikuttaa samanaikaisesti lihaksiin, sydämeen, aivoihin, luustoon, aineenvaihduntaan ja mielialaan. Hoito voisi kuitenkin täydentää liikuntaa, jos liikkuminen ei ole mahdollista.

Tulevaisuuden kiinnostavin terveysinterventio ei ehkä siis ole yksi uusi liikuntasuositus kaikille, vaan yhdistelmä ratkaisuja. Uusi suositus sisältäisi arkeen rakennettua liikettä liikkumaan kykeneville, yksilöllisesti räätälöityä liikuntaa tukea tarvitseville ja mahdollisesti liikunnan biologisia vaikutuksia jäljitteleviä hoitoja niille, joille liikkuminen ei syystä tai toisesta ole mahdollista. Jos tämänkaltainen järjestelmä saataisiin joskus pystytettyä koko yhteiskunnan tasolle, olisin hyvin yllättynyt, jos se ei lisäisi terveitä elinvuosia ja kaventaisi terveen eliniän ja kokonaiseliniän välistä kuilua.

Lähteet

Alzheimer’s Research UK. Ageing and Dementia Risk Explained. n.d.. Accessed September 20, 2026. https://www.alzheimersresearchuk.org/dementia-information/dementia-risk/dementia-and-ageing/.

Ballin, M., Nordström, A. Nordström, P. & Ahlqvist, V. H. 2026. “Cardiorespiratory Fitness in Adolescence and Premature Mortality: Widespread Bias Identified Using Negative Control Outcomes and Sibling Comparisons.” European Journal of Preventive Cardiology 33 (9): 1715–18. https://doi.org/10.1093/eurjpc/zwaf267.

Daou, H. N., Watt, N. T. & Shaimaa A. Gad, et al. 2026. “The Metabokine β-Aminoisobutyric Acid Mediates Exercise Performance and Skeletal Muscle Adaptation through a PGC1α-BAIBA-PPARδ Axis.” Nature Communications 17 (1): 8090. https://doi.org/10.1038/s41467-026-76307-8.

Garmany, A. & Terzic, A. 2024. “Global Healthspan-Lifespan Gaps Among 183 World Health Organization Member States.” JAMA Network Open 7 (12): e2450241. https://doi.org/10.1001/jamanetworkopen.2024.50241.

Hay, S., Nam P. & Haaris Saqib, et al. 2026. “Global, Regional, and National Trends in the Morbidity Gap and Contributing Diseases, Injuries, and Risk Factors, 1990–2023: A Systematic Analysis for the Global Burden of Disease Study 2023.” The Lancet Public Health 11 (8): e487–505. https://doi.org/10.1016/S2468-2667(26)00098-8.

Herskind, A. M., McGue, M., Holm N. V., Sørensen, T. I., B. Harvald, B., & Vaupel, J. W. 1996. “The Heritability of Human Longevity: A Population-Based Study of 2872 Danish Twin Pairs Born 1870-1900.” Human Genetics 97 (3): 319–23. https://doi.org/10.1007/BF02185763.

Iso-Markku, P., Kujala, U. M., Knittle, K., Polet, J., Vuoksimaa, E. & Waller, K. 2022. “Physical Activity as a Protective Factor for Dementia and Alzheimer’s Disease: Systematic Review, Meta-Analysis and Quality Assessment of Cohort and Case–Control Studies.” Review. British Journal of Sports Medicine 56 (12): 701–9. https://doi.org/10.1136/bjsports-2021-104981.

Kankaanpää, A., Tolvanen, A. & Joensuu, L. et al. 2025. “The Associations of Long-Term Physical Activity in Adulthood with Later Biological Ageing and All-Cause Mortality – a Prospective Twin Study.” European Journal of Epidemiology 40 (1): 107–22. https://doi.org/10.1007/s10654-024-01200-x.

Kivimäki, M., Singh-Manoux, A. & Pentti, J. et al. 2019. “Physical Inactivity, Cardiometabolic Disease, and Risk of Dementia: An Individual-Participant Meta-Analysis.” BMJ (Clinical research ed.) 365 (April): l1495. https://doi.org/10.1136/bmj.l1495.

Liang, Z., Du, S. & Zhao, S. et al. 2026. “Joint Non-Linear Dose–Response Associations of Device-Measured Physical Activity and Cardiorespiratory Fitness with Cardiovascular Disease: A Cohort and Mendelian Randomisation Study.” Original Research. British Journal of Sports Medicine 60 (16): 1238–49. https://doi.org/10.1136/bjsports-2025-111351.

Ma, L. 2025. “Physical Activity, Sedentary Behaviour, and Intrinsic Capacity at Older Ages: Get Active!” The Lancet Healthy Longevity 6 (5). https://doi.org/10.1016/j.lanhl.2025.100687.

Romero-Ortuño, R., Martínez-Velilla, N. & Sutton, R. et al. 2021. “Network Physiology in Aging and Frailty: The Grand Challenge of Physiological Reserve in Older Adults.” Frontiers in Network Physiology 1 (July): 712430. https://doi.org/10.3389/fnetp.2021.712430.

Shenhar, B., Pridham, G. & Lopes De Oliveira, T. et al. 2026. “Heritability of Intrinsic Human Life Span Is about 50% When Confounding Factors Are Addressed.” Science 391 (6784): 504–10. https://doi.org/10.1126/science.adz1187.

Stevens, C. J., Baldwin, A. S., Bryan, A. D., Conner, M., Rhodes, R. E. & Williams, D. M. 2020. “Affective Determinants of Physical Activity: A Conceptual Framework and Narrative Review.” Frontiers in Psychology 11 (December). https://doi.org/10.3389/fpsyg.2020.568331.

Takahashi, S., Sakairi, Y. & Grove, P. M. 2025. “Individual Differences in Affect in Response to Physical Activity.” Frontiers in Psychology 16 (June). https://doi.org/10.3389/fpsyg.2025.1575189.

Tilastokeskus. Ennätyskorkeita elinajanodotteita Suomessa vuonna 2024. 2025. October 17. https://stat.fi/fi/julkaisu/cm1jbepsp49al07uq2ilhts48.

Tilastokeskus. Väestörakenne. 2026. April 1. https://stat.fi/fi/tilasto/vaerak

Yu, R., Duncombe, S. L. Nemoto, Y., Araújo, R. H. & Chung, H-F. & Mielke, G. I. 2025. “Physical Activity Trajectories and Accumulation over Adulthood and Their Associations with All-Cause and Cause-Specific Mortality: A Systematic Review and Meta-Analysis.” British Journal of Sports Medicine 59 (17): 1228–41. https://doi.org/10.1136/bjsports-2024-109122.